Studio su brodalumab vs guselkumab per la psoriasi

COBRA è il primo studio a comparare un bloccante del recettore di IL-17 con un inibitore di IL-23 nei pazienti che non hanno risposto adeguatamente a un farmaco biologico della generazione precedente

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brodalumab vs guselkumab per la psoriasi

Leo Pharma ha annunciato lo screening del primo paziente nel primo studio head-to-head per la valutazione di brodalumab vs guselkumab per la psoriasi moderata-grave in pazienti adulti che hanno avuto una risposta inadeguata a ustekinumab.

Si tratta del primo studio che confronta questi due trattamenti biologici per stabilire quale meccanismo d’azione possa dare risultati migliori in seguito al fallimento con un farmaco biologico più vecchio e meno mirato.

Lo studio COBRA su brodalumab vs guselkumab per la psoriasi

Lo studio clinico internazionale COBRA (COmparing BRodalumab And guselkumab in ustekinumab inadequate responders) è un trial randomizzato, in doppio cieco, a gruppi paralleli.

L’endpoint primario dello studio è la proporzione di pazienti che raggiungono PASI 100 alla settimana 16.

Tra gli endpoint secondari ed esplorativi c’è il tempo di risposta PASI 100 durante il trattamento per un periodo fino a 28 settimane.

I punteggi PASI sono utilizzati per misurare una variazione nella gravità della psoriasi. Un punteggio PASI 100 significa 100% di skin clearance, cioè cute completamente libera da lesioni.

Brodalumab

Brodalumab si lega selettivamente alla subunità A del recettore dell’interleuchina-17 (IL-17). Le citochine IL-17 sono una famiglia di proteine coinvolte nelle risposte immunitarie in quanto inviano segnali tramite i recettori di IL-17 che causano l’infiammazione associata alla psoriasi.

Guselkumab

Guselkumab colpisce in modo selettivo l’interleuchina 23 (IL-23). Questa citochina influisce sulla differenziazione, l’espansione e la sopravvivenza dei sottogruppi di cellule T e dei sottogruppi di cellule immunitarie innate che danno origine alle citochine effettrici. Tra le citochine effettrici ci sono IL-17A, IL-17F e IL-22 che causano la malattia infiammatoria.